Doku anomalileri çeşitli şekilde adlandırılmışlardır. FOURNİER “Diş erozyonu” terimini ortaya atmıştır: fakat, erozyon dış faktörlere bağlı olduğundan, doğumdan önce oluşan doku anomalilerini bu ad altında toplamak doğru olmaz. C. SIMON, bir hastalıktan sonra ortaya çıkan kalıcı sikatrisleri belirten “Diş Stigmatı” terimini ileri sürer. CHOMPRET ,bütün doku anomalileri için “displazi” terimini kullanır. DECHAUME, bu anomalileri sürmeden önce meydana gelen “displaziler” ve sürmeden sonra ortaya çıkan “distrofiller” diye ikiye ayırır.
a) Displazi : Displazi’ler formasyon döneminde, diş germinde genel ya da lokal bir faktör etkisi ile oluşan, sürme sırasında var olan, sikatrisiyel bozukluklardır. Sürekli dişlerin minelerinde daha belirli olarak görülürler. Bunları, “HİPOPLAZI” ve “DİŞLERİN GELİŞİMLERİ SIRASINDA ORTAYA ÇIKAN RENKLEŞMELER” olarak iki bölümde incelemek yerindedir.
HİPOPLAZİ
a) Hipoplazinin Etyolojisi : Formasyon döneminde dişin sert dokuları, irsiyet, metabolik, enfeksiyon, toksisite gibi etkenlere son derece duyarlı olup,onların belirtilerini bütün yaşam boyunca taşırlar. Diş, patolitik bir etkene uğramadan formasyonunu tamamlarsa doku yapısı normaldir. Herhangi bir patolojik etken altında, çeşitli bozukluklar ortaya çıkabilir.
1) Doku yapısı normaldir,fakat diş zararlı etkenlere karşı çok duyarlıdır, kolayca çürüyebilir (distrofi). Süt dişlerinde rastlanılan “melanodonti” böyle açıklanabilir.
2) Doku yapısı bozuk, fakat kireçlenme iyi olabilir.(Hipoplazi)
Hipoplazi karşısında iki önemli nokta üzerinde durmak gerekir: anomalinin meydana geldiği dönem ve zararlı etkenin tabiatı(CHAPUT 1967).
Bozukluğun dönemi,diş germinin gelişimi, kök ver kuron mineralizasyonun başlama ve bitim süresi dikkate alınarak kolayca saptanabilir.
Hipoplaziye yol açan faktörün açıklanması ise oldukça güçtür.İrsi, annesiyle, ya da çocukla ilgili bir faktör olabilir.
b) Hipoplazinin Klinik Görünümü : Görünüşlerine göre hipoplaziler,”basit” ya da “kompleks” olabililer.( Ruppe,1958)
BASİT HİPOPLAZİLER:
1. Kuronu İlgilendirenler : Ön dişlerin vestibüler yüzü ve azıların küspislerinin tepelerinde görülürler. Dişlerin büyüklüğü normaldir, süt ve sürekli diş dizilerinin her ikisinde de meydana gelebilirler. Çok sık görülürler ve çeşitli şekillerdedirler.
ÇUKRUKÇUK gibi olanlar, ön dişlerin kesici kenarları ve azıların çiğneyici yüzünün biraz aşağısında,sarı-siyah tabanlı çukurcuklar halindedirler. Bazen kesici kenar kırılıp posta pulunun kenarı gibi tırtıklı bir biçim alır, zamanla bu da aşınır.
ÇİZGİ gibi olanlar, kesici kenara paralel bir ya da birkaç sıra basamak şeklindedirler.
ÖRTÜ gibi olanlar, bütün kuronu kaplarlar, yer yer sağlam mineye rastlanır, diş sarımtırak renktedir.
KÜSPİS hipoplazisine kanin ve azılarda rastlanır. Kanin normal büyüklüktedir, fakat sivri kenarı bir çivi başı şeklini almıştır. Küçük ve büyük azılar bölgesinde ise küspisler daralmış ve ufalmış, koyu renk almışlardır, kuron normal büyüklüktedir.
Hipoplazinin lokalizasyonu zararlı etkenin ortaya çıktığı zamanı bildirir. Eğer birçok dişi birden ilgilendiriyorsa o dönemde gelişen bütün dişlerin belirli bölgelerini zarara uğratırlar. Örneğin ön dişlerin kesici kenarlarını ilgilendiriyorlarsa ( daha geç kireçlenen üst lateraller dışında) birinci büyük azıların da oklüzal yüzeylerinde hipoplaziye rastlanır.
Yapılan araştırmalar, minenin en çok doğumdan bir yıl sonra ortaya çıkan faktörlerle etkilendiğini göstermişlerdir. En çok orta kesici, kanin ve 1.büyük azılarda hipoplaziye rastlanır. Yan kesici,küçük azılar ve 2-3 b. azıların formasyonu daha geç olduğundan, hipoplaziye daha az uğrarlar.
KOMPLEKS HİPOPLAZİLER :
Bu tipte hipoplazi, ya tüm diş dizisinin sert dokularından yalnız bir tanesini etkiler (amelogenesis imperfecta- dentinogenesis imperfecta), ya da diş organının bütünü hipoplaziktir(Hutchinson hipoplazisi). Bunlar etyolojik tipler konusunda tekrar ele alınacaklardır.
c) Hipoplazinin etyolojik tipleri: Oluş nedenlerine göre hipoplaziler, irsi, kongenital, post-natal olarak üç grupta toplanabilirler:
1. İRSİ HİPOPLAZİLER :
I. Amelogenesis İmperfecta
Süt ve sürekli dişlerin minelerini etkileyen bu anormali ilk kez FINN(1938) tarafından “minenin esmer hipoplazisi” adı altında tanımlanmıştır. “Mine displazisi”,”kahverengi irsi opak mine” isimleri de verilir. J.PİNDBORG (1970). “hipoplazik” ve “hipoplazik ve “hipokalsifiye” diye iki tip amelogenesis imperfekta ayırmaktadır. Fakat bu iki tip, çok kez birlikte görülür. Çünkü amelogenez, birbirine bağlı iki fenomenle meydana gelebilir: organik matris formasyonu ve bu matrisin mineralizasyonu. Bu iki fenomen birbirinden kesin bir zaman sınırı ile ayrılamazlar, yani bir tarafta formasyon olurken, başka bir tarafta mineralizasyon olur. Böylece patolojik bir etken aynı zamanda hem formasyonu, hem de mineralizasyonu etkileyebilir(KEREBEL).
Genetik araştırılması WİTKOP tarafından yapılan amelogenesis imperfekta az görülen bir anormalidir. Amerika’ da bir araştırma 14000 kişi üzerinde 1 vakaya rastlanmıştır.(C.WİTKOP,1962) Bu hipoplazi ya dominant bir karakter olarak ya da anne-babası kardeş çocuğu olan kişilerde ressessif karakter olarak iletilir.
Klinik: Dişlerin boyutları normal, biçimleri hafif konik, renkleri mat esmerimsi, biraz saydamdırlar. Esmer renkli mine, yer yer adacıklar halindedir. Çünkü mine-dentin sınırı düzleşmiş olduğundan küçük bir basınçla kolayca mine, dentinden ayrılır.
Radyografi: Bazen pulpa odasının bütünü ile kireçlendiğini gösterir ve henüz sürmemiş dişlerin mineleri düzensiz olarak fark edilir.
Mikroskopi: Minenin aşırı derece hipoplazik olduğu görülür. Kesitler, aşınma ile hazırlanırken, minenin çok dayanıksız olduğu, möl ile çalıştırılırken hemen koptuğu farkedilir. Yüzeyi düzensiz ve sarı renktedir. Kalınlığı normalden az olup, heterogen yapıdadır. Mine iç bölgede kaba bir yapı, kalınlaşmış, düzensiz prizmalar gösterir. Bunun üzerinde globüler yapıda, alttaki mine tabakasında iyi kaynaşmamış yüzeyel bir tabaka vardır. Bazen bu yüzeyel yapı, tabakalar şeklindedir ve altından kolayca ayrılabilir.(KEREBEL 1971).
Dekalsifikasyonla hazırlanan kesitlerde, minenin bütünü ile ortadan kalkmadığı görülür, bu da organik maddelerin fazla olduğunu, dolayısıyla minenin tam olgunlaşmadığını gösterir. Organik bölüm, % 4,88 yerine % 8,66 oranındadır.(CHADURY-CHAPUT). Mikroskopta, anarşik globüller gösteren bu tabakaya bazan lifleri dikey doğrultuda yapışmış bir fibrilli dokunun varlığı saptanır.
Elektron mikroskobunda ise, minenin girintili çıkıntılı yüzeyi daha belirlidir. Işık mikroskobundaki globüler yapı, sayısız küçük çıkıntılar şeklinde farkedilir. Yer yer düzce alanlar vardır. Çok büyük büyütmelerde hiçbir prismatik yapı fark edilemez, bol miktarda organik yapı iç düzeye yapışmıştır. Yüzey bazan sementte benzer yapıda bir kutikula ile örtülüdür(LİNGSGASTERN-KEREBEL)
Adi mikroskopta, dentinde gelişme çizgilerin belirlendiği görülür. Bu durum, dentingonez’de de bozukluk olduğunu gösterir. Pulpanın tabanında koni şeklinde meydana gelen reaksiyonel dentinin nedeni ise fena yapıdaki minenin çabuk aşınmasıdır. Pulpada heterogen dentin adacıkları görülür, bazen pulpa odası bütünü ile silinir. Gömük dişlerde düzensiz bir hipersemantoz, kuron ve mine dentinde süngerimsi kemikle dolmuş rezorpsiyon alanlarına rastlanır. Perikoroner torbanın bağ dokusu, kireç kürecikleri, amorf yoğunlaşmalar, epitel hücre kümleri kapsar.
“Amelogenesis imperfekta”,”adi hipoplazi ”den de farklıdır. Birincisinde minenin tümü ya da büyük bir bölümü tanınmaz durumdadır.”Adi hipoplazi” de ise hipoplazik alanlarının dışındaki mine dokusu değişmemiştir.
Amelogenesis imperfecta ’da yüzeye yapışmış flaman ya da salkım şeklindeki bol organik maddeye rağmen çürüğe rastlanmaması, mine yapısının normalden çok farklı olmasına atfedilir.
II. Dentinogenesis İmperfekta
İlk kez,1905 te CAPDEPONT tarafından tanımlanan bu kompleks dentin hipoplazisine “İrsi saydam dentin hipoplazisi” de denir. Amelogenesis imperfacta’dan daha çok rastlanılır. Tek başına olabildiği gibi, “Osteogenesis imperfekta” sırasında da ortaya çıkabilir. Cinsiyete bağlı olmayıp, dominant karakter olarak üretilmektedir. Süt ve sürekli diş dizisinin her ikisini birden ilgilendirilebilir.
Klinik muayenede, dişlerin tümü, ya da çoğunun bu anomaliye uğradıkları görülür. Diş sürmesinde gecikme, sayı ve büyüklük anomalileri de olabilir. Dişler gri, esmer, mavimtrak, pembe ıslanmış şeker gibi çeşitli renklerde olup, aydınlatıldıklarında saydam görülürler. Aşırı aşınma gösterirler, en ufak travmada kırılırlar. Fazla aşınma ile kapanış yüksekliği değişeceğinden, çene eklemi bozuklukları ortaya çıkabilir.
Radyografik kontrolde, kuronlar ekvatör bölgesinde mesiodistal çaplarını korumakla birlikte, köle bölgesinde aşırı bir daralma olduğu görülür. Kökler güdük, kısa ve dardır. Bu yapı, dişe çan tokmağı görünümünü verir. Henüz kök gelişimi tamamlanmadan , pulpa odası tüm olarak silinip, kanallar daralabilir.
Mikroradyografi, mine dentin arasındaki radyo-opasite farkının normalden daha çok olduğunu gösterir. Sementin radyo opasitesi de normalin aksine, burada dentininkinden fazladır.
Histolojik araştırmada, mine normal görülür, fakat ,prismalar normalden daha az düzenlidirler,prismalar arası madde daha boldur.Kimyasal yapısı normal olmakla birlikte minenin kırılgan olmasının nedeni mine-dentin sınırının düz olmasıdır, bundan ötürü en ufak baskıda hemen dentinden ayrılır.
Dentin lakünler kapsar ve globüler bir yapıdadır. Dentin kanalcıkları düzensiz gruplanmalar yaparlar, geniştirler. İyi farklılaşmamış odontoblasltar fena kalitede dentin yapımına sebep olurlar. Yapı bozuklukları iki şekildedir : Band ve lakün. Band şeklinde olanlara yalnız süt dişlerinde rastlanmaktadır. Pulpaya göre konsantrik olup, ritmik bir mineralizasyon akla getirmektedir. OWEN muhit çizgilerini düşündürmekle birlikte, genişlik ve düzensizlikleri ile onlardan ayrılırlar. Bu durum mineralizasyonun uzun süreli fakat periodik olmayan bir bozukluğunu gösterir.
Lakün şeklinde olanların doğrultusu, bandlardan farklı olup onlara dikey ve dentin kanalcıklarına paraleldir,pulpadan itibaren ışınsal olarak uzanırlar. Ayrıca, lakünler arası dentin, kanal kapsamayıp amorftur. Lakünlerin sınırı net ve düzenlidir.
Lakün ve bandlar bir taraftan mine ya da sement, öbür taraftan pulpadan belirli bir uzaklıktadırlar,yani dentinin iç bölgesinde bulunurlar. Dentin kanalcıkları da merkeze doğru belirli bir uzaklıktan sonra kaybolurlar. Pulpa odası çok küçülmüş olup, bazan sekonder dentinle tamemen dolar.
Bütün bu histolojik özellikler, bu anomalinin mezodermal bir bozukluğa dayandığını gösterirler.
Kimyasal analizler, su oranının normalden fazla,anorganik maddelerin az olduğunu göstermiştir. Dentinin sertinin aşağı yukarı sementinki kadardır, bunun içide aşınma fazla olur.
Sırası gelmişken, çoğu kez dentinogenensis imperfekta ile birlikte bulunan genotipik bir hastalık olan “Osteogenesis imperfekta”ya buraya değinmek yerinde olur.
OSTEOGENESİS İMPERFEKTA : İlk önce EKMAN (1788) tarafından tanımlandı. (AXMAN 1831) tarafından mavi sklera ve kemik kırılganlığının bir arada bulundukları ortaya konuldu. LOBSTEİN(1833)
geç ortaya çıkan şekillerinde hastalığın irsi karakterde olduğunu belirtti. VROLICK (1849) fötal şeklini inceleyerek “Osteogenesis imperfecta” ismini verdi. HOEVE VE KLEİN(1916) sağırlığa da sık olarak rastlandığına işaret ettiler. Genetik araştırmalar,hastalığın dominant karakterde olduğunu göstermektedir.
İskeletin kırılganlığı nedeni ile doğumdan önce farkedilebilir Spontane kırıklar, kemik deformasyonuna yol açarlar. Ayrıca sklerada mavi renkleşme, sağırlık gelişim bozuklukları ve diş hipoplazileri vardır.
Vak’aların %80’inde rastlanılan spontane kemik kırıkları, rahim içi yaşamda olabildikleri gibi, birinci çocukluktan puberteye kadar da meydana gelebilirler. Vak’aların %20 sinde kırıklar, çocuğu hareketten alıkoyacak kadar ağırdır. Daha çok uzun kemiklerde olur.Konsolidasyon normal, kallüs kıkırdağımsı bazan hipertrofiktir.
Röntgen kemiklerin ince ve transparan olduğunu gösterir. Kafa transversal olarak yassılaşır ve genişler.
Histolojik olarak kemik, porözite gösterir. Hawers kanalları genişlemiş, gelişim kıkırdakları bölgesindeki osteoblastlar patolojik değişikliklere uğramış,periost yakınındaki osteoklast sayısı artmamıştır.
Bazı gözlemlerde,mavi skleraya %100 vak’ada rastlanır, bu durum sklerotik inceliğinden ileri gelir.
Sağırlık, kafa kaidesi deformasyonları ve işletme kemikçiklerinin normal olmamasına bağlıdır. Genç ve yetişkinlerde : 20/1 oranında sağırlığa rastlanır.
Gelişim bozuklukları da sıktır.
Dişlerde daha önce değinilen “dentinogenesis imperfekta” meydana gelir. Bu İrsi mezankimal distrofinin kesin mekanizması bilinmemektedir. Osteoblastik yetersizlikten ileri gelir. Kongenital olanları en ağır tipleridir. Geç ortaya çıkanları daha hafif seyreder. Hiçbir tedavisi yoktur.
Yanıt Bırak