Antropolojik araştırmalar, diş çürüğünün üst paleolitiklerden beri, yani M.Ö 30.000 yıllarından beri var olduğunu kesin bir şekilde bildirmektedirler. Fakat bu prehistorik dönemde ve ortaçağ başlangıcına kadar çürük sayısının sınırlı kaldığı ancak erişkinlerin % 5 ten % 90 a çıkmıştır.
-Buna paralel olarak, giderek arkadan öne bütün dişleri kazanmıştır.
-Başlangıçta yalnız erişkinlerde görülen çürüğe zamanla ve her yaşta ve özellikle çocuklarda rastlanmaya başlanmıştır.
Aynı gözlemler, BRABANDT ve SCHINITZER tarafından da yapılmamışlardır. SCHINITZER (1966). Ortaçağa ait kafatasları üzerinde yaptığı incelemelerde çürük oranının pek çürük oranının pek düşük olduğunu ve değişik oranlarda bulunduğunu saptamıştır.
Sosyal açıdan çürük, endüstriyel ilerlemelere bağlı, yanlış bir beslenme uygulanmasının sonucu olarak görülür; çiğ ve sert besinler, dişte patalojik değişikliklerin meydana gelmemesi bakımından daha faydalır.
Deneysel patoloji de rejim değişmesinin hem ağız florası değişikliğine, hem de tükrüğün asiditesinin artmasına yol açtığını, bunun da çürük meydana gelmesinde önemli bir etken olduğunu ortaya koymuştur.
Yukarıda incelenen belgelerde görüldüğü gibi, çürüğün dışsal etkenlerde meydana geldiğini kabul eden MİLLER’in 1884te ortaya attığı “şimiko parazitler” teori günümüzde de geçerlidir.
Bununla birlikte, mineyi tümüyle cansız bir doku olarak ele alan bu teori, moneküler biyoloji alanında meydana gelen ilerlemeler karşısında eski dönemini kaybetmiştir. Mine artık izole yani çevresi ile ilişkisi olmayan bir organ olarak düşünülemez bir tarafından dentin ve onun aracılığı ile pulpa ve iç ortamla, bir organ olarak düşünülemez bir tarafından tükrük aracılığı ile dış ortamla ilgili olup “tükrük bezi-tükrük-mine-dentin-pulpa-kan dolaşımı”ndan oluşan organik bir bütünün bir parçasını meydana getirir.
Böylece, zararlı iç organik etkenler dişin sert dokularının direncini azaltırlarken, ağız ortamında meydana gelen kimyasal değişikler sonucu ortaya çıkan lokal asidojen bir faktör dişin bu sert dokularının harap olmalarına yol açarlar ve çürük meydana gelir.
Eğer bu bilgiler süt dişlerine uygulanacak olursa şu durumlarla karşılaşılır:
-Fizyolojik bakımdan süt dişi, sürmesinden sonra ilk üç yıllık dönemde , çürüğe dayanıklılık gösterir; fakat fizyolojik rezorpsiyonun başlamasıyla osteoklastik aktivite artar ve diş sert dokularında meydana gelen dekalsifikasyon süt dişinin çürüğü karşı direncini azaltır. Oysa sürekli dişler, yaşam boyunca,odontoblastlar tarafından fizyolojik sekonder dentin yapımı ve dentin kanalcıklarınının kireçle tıkanması nedeniyle dış etkenlere karşı gittikçe dayanıklılık kazanırlar ve yaşlandıkça çürüğe karşı dirençleri artar.
-Bioşimik olarak mine ve dentin kireçlenmesi, doğum öncesi ve sonrası olmak üzere iki ayrı dönemde olur. Prenatal mine homogen ve daha iyi kireçlenmiştir; post-nadal mine daha yoğundur, fakat kireçlenmesi düzenli değildir. Bunun gibi süt dişlerinin pre-natal dentin tabakası daha yoğun ve homojen, post-nadal dentin tabakası ise daha az kompakt ve daha poröz , bundan ötürü de daha geçirgendir. Süt dişi mine ve dentinin bu histolojik özellikleri onların çürüğe direncini azaltırlar.
- Ayrıca, büyük hacimli ve bağ dokusu karakterindeki süt dişi pulpasının ve dişin etrafındaki dokuların dolaşım kapasitelerinin yüksekliğinin, kireç mutasyonlarına yol açan bir fizyolojik hiperemi meydana getirdiği ve bu durumun, dişin yapı bakımından zayıflamasına ve çürüğe hazır bir duruma geçmesine yol açtığı ileri sürülür. Bununla birlikte süt dişlerinin fizyolojik rezorpsiyona bağlı aktivitelerin çürükte nasıl ele alınacağı kesin olarak bilinmemektedir.
GENÇ SÜREKLİ DİŞLERDE ÇÜRÜK DURUMU:
Genel kural olarak 20-25 yaşına kadar dentin”genç”olarak kabul edilir. Bilindiği gibi, genç dentin henüz formasyonunu tamamlamamış ve organik matrisle mineral elemanlar arasında tam bir düzen kurulmamıştır. Dişin yoğunluğu daha az, dış etkenlere karşı duyarlığı daha büyük, dayanıklığı daha zayıf ve geçirgenliği fazladır. Geçirgenliğin derecesine göre de duyarlılık artar.
Ayrıca genç sürekli dişin morfolojik bazı özellikleri de vardır: Pulpa odası geniş, pulpa dokusu damarlı genç bağ dokusu karakterinde ve dış yüzeye daha yakındır.
Bu morfolojik özelliklere, genç dişlere özgü yüksek pulpa aktivitesini de katmak yerinde olur. Bu aktivite çürüğün spontane iyileşmesini sağlayabilir.Fakat, bu büyük dolaşım aktivitesinin dekalsifikasyonun başlıca faktörü olduğunu da unutmamalıdır. Çocuklarda ve gençlerde görülen hızlı ve büyük madde kaybına yol açan çürükler, bu özel durumla açıklanabilirler.
“Senil” dentin ise, koyu sarı rengi ile kendisini belli eder; zamanla çocukluk ve gençliktekinden daha dayanıklı bir durum alır. Senil çürük de senil dentinin bu karakterine uyarak özel bir görüntüdedir.
Dentin yalnız rengini değiştirmekle kalmaz, yaşlılıkla birlikte yapısında da belirli değişiklikler göze çarpar. Boynuzumsu bir görünüm alır ve bir çeşit saydamlık gösterir. Bütün bu değişmeler bağ dokusu elemanlarının zamanla ortadan kalkması sonucu olur. TOMES lifleri azalır, bazen bütünüyle ortadan kalkarlar, dentin kanalcıkları kireçli doku ile tıkanırlar. Pulpa odası ve kök kanallarının hacmi sekonder dentin yapımı ile küçülür ve daralır. Bazen bütünüyle dolar, yalnız organo-kalsik bir doku ile çevrili sinir lifleri kalır.
Bu histolojik özelliklere bağlı olarak, senil çürük de genç çürükten farklı olup, genç dişlerdeki çürükte rastlanılan klasik yumuşak dentine oranla senil çürükteki dentil mantar yoğunluğundadır. Ayrıca senil çürükte, hasta dentin ile sağlam dentin arasındaki sınırı saptamak çok güçtür, bazen böyle bir sınır yoktur. Uğradığı fizyolojik ve histolojik değişikliklerden dolayı çürüğün ilerlemesi çok yavaş ve sınırlıdır.
Yanıt Bırak